Paracoccidioidomykose
Erreger:
Paracoccidioides brasiliensis (dimorpher Pilz; Familie Onygenaceae)
Verbreitung:
Begrenzte Regionen Mittel- und Südamerikas, v.a. Brasilien (Minas Gerais, Rio de Janeiro, Sao Paulo), Kolumbien und Venezuela
Infektionsweg:
Inhalation der Erregersporen (Konidien). Das genaue Reservoir des Erregers konnte bisher noch nicht nachgewiesen werden. Der Erregernachweis gelingt vorwiegend aus Proben des Erdreichs. Eine Übertragung von Mensch-zu-Mensch scheidet als Infektionsweg praktisch aus.
Inkubationszeit:
Sehr variabel; Erstmanifestationen nach einem Monat oder erst nach Jahrzehnten.
Symptomatik:
Die initiale Infektion kann symptomlos ablaufen oder sich als subakute Pneumonie mit Husten, Krankheitsgefühl und Gewichtsabnahme manifestieren. Männer (hauptsächlich Feldarbeiter) sind ca. 15-mal häufiger betroffen als Frauen. Bei Suppression des zellulären Immunsystems kann es zu einer Reaktivierung mit systemischer Ausbreitung und klinischer Manifestation kommen. Manifestationen im Gesicht und im Respirationstrakt stehen im Vordergrund. Im Mund-, Nasen-Rachenraum entwickeln sich schmerzhafte Geschwüre mit konsekutiven Schluckbeschwerden. Teilweise leiden die Patienten unter Luftnot, starkem Hustenreiz, zum Teil mit blutigem Auswurf, sowie thorakalen Schmerzen. Bei länger bestehender Erkrankung kommt es zum emphysematischen, fibrösen Umbau der Lunge und resultierender Rechtsherzbelastung. Das Auftreten von kutanen, warzenartigen oder ulzerierenden Läsionen - insbesondere im Gesicht - ist charakteristisch. Häufig existieren simultan kutane und mukokutane Läsionen. Lymphknotenvergrößerungen wurden hauptsächlich zervikal, axillär und thorakal, teilweise mit drainierenden Fistelgängen, beobachtet. Relativ häufig kommt es nach Disseminierung zu einem nodulären Befall der Nebennieren mit Funktionseinbußen bis hin zum M. Addison. Bei jungen immunsupprimierten Patienten werden häufiger subakute, schnell generalisierende, meist letale Verläufe - als juvenile Form bezeichnet - beobachtet. Ohne spezifische Therapie ist die Prognose einer manifesten Infektion infaust.
Diagnostik:
Lichtmikroskopischer Nachweis des Erregers aus dem Sputum, Punktat, Exsudat oder Eiter. Bei ca. 85% der Patienten können mittels KOH die typischen Hefezellen mit multipler Sprossung (Steuerradform) nachgewiesen werden. Die histologische Aufarbeitung von Biopsien (Gomori-Färbung) erlaubt ebenfalls die Darstellung der Hefeformen.
Kultur: Der (langwierige) kulturelle Nachweis des Erregers sollte angestrebt werden. L3-Bedingungen erforderlich!.
Serologie: Nachweis präzipitierender Antikörper mittels Ouchterlony-Test; Western-Blot. Aufgrund von Kreuzreaktionen mit anderen Erreger von Systemmykosen sollte die Verdachtsdiagnose immer auch durch einen direkten Erregernachweis erhärtet werden.
Differentialdiagnose:
Tuberkulose (bei bis zu einem Viertel der Patienten koexistent), Histoplasmose, Leishmaniose, Lepra, Lues, Neoplasien, Lobo-Mykose
Therapie:
Langfristig (bis 12 Monate) Voriconazol, Fluconazol oder Itraconazol. Bei fortgeschrittenen Fällen oder Resistenzen zusätzliche Behandlung mit Amphotericin B. Rezidive sind häufig. Die Behandlung einer oft gleichzeitig bestehenden Tuberkulose ist unbedingt erforderlich.
Prophylaxe, Immunität:
Eine spezifische Prophylaxe ist nicht möglich.
Gesetzliche Regelungen:
Keine Meldepflicht; aber Erreger gehört zur Risikogruppe 3 nach Biostoffverordnung!
MG, 12.10.2018
Zur Website www.gesundes-reisen.de