Clostridium difficile
Erreger:
Clostridium difficile ist ein sporen- und toxinbildendes grampositives Stäbchenbakterium. Es verfügt über hohe Resistenz gegenüber Umweltfaktoren. Krankheitsauslösend wirken Enterotoxin A und Cytotoxin B, die zu einer Schädigung der Darmzellen und damit zu Diarrhö und Kolitis führen. Ob es zu Krankheitssymptomatik kommt, hängt von disponierenden Faktoren des Wirtes ab, insbesonderes durch Störung der Darmphysiologie und der mikrobiellen Besiedlung des Darmes durch Antibiotikabehandlung, gastrointestinale Erkrankungen oder operative Eingriffe.
Informationen zum Menschlichen Microbiom
Verbreitung:
Clostridium difficile wurde 1935 erstmals beschrieben. Es ist das häufigste darmpathogene Bakterium, das bei einer Krankenhaus-Diarrhoe (nosokomiale Infektion) des Erwachsenen gefunden wird.
Clostridium difficile kommt in der Umwelt und im Darm von Mensch und Tier vor. Ungefähr 3% der Normalbevölkerung und 15-35% der Krankenhauspatienten sind ohne Krankheitssymptome mit dem Erreger kolonisiert. Im Rahmen einer Antibiotikatherapie kann es zur massiven Vermehrung von Clostridium difficile und Freisetzung darmwandschädigender Toxine (Toxin A und B) kommen. Clostridium difficile verursacht ca. 15-20% der Antibiotika-assoziierten Durchfallerkrankungen und mehr als 95% der Fälle von pseudomembranöser Kolitis. Bei etwa einem von Hundert antibiotisch behandelten Patienten muss mit einer C. difficile-Infektion gerechnet werden. Außerhalb von Krankenhäusern ist die C. difficile-Infektion deutlich seltener. Das liegt ggf. daran, dass in Krankenhäuser vermehrt Breitspektrum-Antibiotika eingesetzt werden, ggf. kombiniert mit mehreren Antibiotika, und dass die antibiotische Therapie über einen längeren Zeitraum durchgeführt wird.
Die Inzidenz der Clostridium difficile-assoziierten Diarrhoen steigt an. In den USA und Kanada trat ein neuer Stamm (Ribotyp 027) auf, der durch vermehrte Toxinbildung zu einer höheren Letalität führt. Dieser Keim wurde inzwischen auch in Europa nachgewiesen.
Infektionsweg:
C.diff. wird über den Stuhl des Menschen ausgeschieden. Als Infektionswege der nosokomialen Infektion kommen sowohl die direkte, fäkal-orale Übertragung von Mensch zu Mensch als auch die indirekte Übertragung über Personal, Flächen oder Gegenstände in Frage. Aufgrund der Sporenbildung kann der Erreger lange Zeit außerhalb des Wirtes persistieren, so dass der indirekte Übertragungsweg nicht unerheblich ist.
Risikofaktoren sind u.a.: Verabreichung zahlreicher Antibiotika, Therapie mit Cephalosporinen der 2.und 3. Generation, Fluorchinolonen oder Clindamycin. Desweiteren können ein höheres Lebensalter (> 65 Jahre), gastrointestinale Eingriffe, Intensivtherapie und Unterbringung im gleichen Zimmer mit Patienten mit manifester Clostridium difficile-Erkrankung eine Infektion begünstigen.
Symptomatik:
Das klinische Bild reicht von einer leichten Diarrhoe über eine Kolitis unterschiedlicher Ausprägung (Pseudomembranen) bis hin zur fulminanten Kolitis. Die Durchfälle sind breiig bis wässrig, selten blutig. Je nach Schweregrad kann es zur Dehydratation, Elektrolytentgleisung oder Hypoproteinämie kommen. Hinzu kommen eine periphere Leukozytose und eventuell mäßiges Fieber.
Gefürchtete Komplikationen sind das toxische Megakolon und die häufig zur Sepsis führende Darmperforation. Bisher wurde die Letalität von CDAD, sofern es sich nicht um neue virulente Stämme handelt, auf 1-2% geschätzt. Die Letalität der neuen virulenten Stämme steigt nach amerikanisch-kanadischen Daten auf 14 bis 22%.
Diagnostik:
Zur Diagnostik wird eine frisch gewonnene Stuhlprobe benötigt, die auf den Erreger selbst und seine beiden Toxine A und B hin untersucht wird. Der Toxinnachweis erfolgt meist mittels ELISA und dauert etwa drei Stunden. Der kulturelle Nachweis von Clostridium difficile gelingt auf Selektivnährböden frühestens nach 48-stündiger anaerober Bebrütung. Die Anzucht ermöglicht zwar keine direkte Unterscheidung zwischen toxin- und nichttoxinbildenden Erregern, ist aber sinnvoll für weitere Untersuchungen wie Resistenztestung und Typisierungen (z. B. neuer Ribotyp 027).
Differentialdiagnose:
Diagnostische Algorithmen zur Diagnose einer C. difficile-assoziierten Diarrhoe (Dr. Holger Rohde, UKE)
Therapie:
Die Entscheidung zur Therapie erfolgt klinisch. Der alleinige Erregernachweis ob mit oder ohne Toxin ist keine Indikation für eine Clostridium difficile spezifische Antibiotikatherapie, wenn die klinische Symptomatik fehlt. Auf der anderen Seite sollte ein für eine Clostridium difficile-Infektion typisches Krankheitsbild, wie z. B. die pseudomembranöse Kolitis o. ä. auch bei (noch) fehlendem Erregernachweis entsprechend therapiert werden. Sofern möglich sollte als Erstmaßnahme das laufende Antibiotikum abgesetzt werden. Zusammen mit der Korrektur des Flüssigkeits- und Elektrolythaushaltes führt dies schon in ca. 20% der Fälle zum Verschwinden der klinischen Symptomatik. Die Clostridium difficile spezifische Antibiotikatherapie besteht aus Metronidazol oder Vancomycin, wobei beide Medikamente oral verabreicht werden, um möglichst hohe intestinale Konzentrationen zu erreichen.
Bei der Therapie treten in 20 – 30% der Fälle Rezidive auf. Diese entstehen in der Regel nicht durch Ausbildung von Resistenzen, sondern beruhen auf Reinfektion oder unvollständige Eradikation und können somit beim ersten Male wieder mit dem gleichen Antibiotikum behandelt werden. Für Zweit- und weitere Rezidive gelten andere therapeutische Ansätze.
Prävention und Hygienemaßnahmen (Quelle: NLGA)
Gesetzliche Regelungen:
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HEF, MG, 10.08.2018
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